სიახლეები --> ავთვისებიანი სიმსივნე

ავთვისებიანი სიმსივნე

ავთვისებიანი სიმსივნის ორგანიზმზე ზემოქმედება

პაატა ხორავა

 

 

     სიმსივნური ზრდა მძიმე ზოგადი დაავადებაა შესაბამისი პათოლოგიური და კლინიკური მაჩვენებლებით. როგორც ცნობილია, ყველა პათოლოგიური რეაქცია, ფორმირების საფეხურის მიუხედავად, მოიცავს ურთიერთსაწინააღმდეგო პროცესს: ჰომეოსტაზის დეზინტეგრაციასა (გამოწვეულს პათოლოგიური ფაქტორით) და რეინტეგრაციას (წარმოშობილს ორგანიზმში). სიმსივნური ზრდა არის პროცესი, რომლის დროსაც ადგილი აქვს დესტრუქციულ-დისრეგულატორული ცვლილებებსა (პათოგენეზი) და ორგანიზმის კომპენსატორულ-შეგუებით რეაქციას, მიმართულს სიმსივნური პროცესის სტაბილიზაციისაკენ (სინოგენეზი).

     ჩვენი მიზანია შევაჩეროთ ყურადღება იმაზე, თუ რა ძირითად ლოკალურ და სისტემურ ზეგავლენას ახდენს ავთვისებიანი სიმსივნე ორგანიზმზე, რადგან სწორედ ამ პროცესის ფონზე ყალიბდება სიმსივნური ზრდის კლინიკური გამოვლენის პოლიმორფული სურათი. ამ ინფორმაციის მნიშვნელობა დიდია არა მარტო თეორიული, არამედ პრაქტიკული თვალსაზრისითაც, რათა უკეთესად ჩავწვდეთ დაავადების პათოგენეზს და რაც მთავარია რაციონალურად ჩამოვაყალიბოთ ონკოლოგიური ავადმყოფების პათოგენეტიკური და სიმპტომური თერაპიის ტაქტიკა და სტრატეგია.

     ავთვისებიანი სიმსივნე ხასიათდება სწრაფი და ინვაზიური ზრდით, ახდენს უფრო გამოხატულ ადგილობრივ მოქმედებას და იწვევს მორფოფუნქციონურ ცვლილებებს.

     შეიძლება გამოვყოთ ავთვისებიანი სიმსივნის ორგანიზმზე ზემოქმედების ორი ძირითადი კომპონენტი: ლოკალური და სისტემური მოქმედება.

     ავთვისებიანი სიმსივნის ორგანიზმზე ლოკალური მოქმედება იწვევს ორგანოს ანატომიური სტრუქტურის დაშლას, ქსოვილებისა და ორგანოს ფუნქციების დარღვევას. ავთვისებიანი სიმსივნის ლოკალური ზემოქმედება წარმოჩნდება როგორც სტრუქტურული ჰომეოსტაზის კლასიკური დეზინტეგრატორი.

     სიმსივნის ლოკალური მოქმედების კლინიკური გამოვლენა მრავალმხრივია, მათ შორის შეიძლება გამოვყოთ ორი სინდრომი: 1) კომპრესულ-ობტურაციული და 2) დესტრუქციულ-პერფორაციული. კომპრესულ-ობტურაციული სინდრომი ვითარდება იმ შემთხვევაში, როცა ავთვისებიანი სიმსივნე იზრდება ჩაკეტილ, არაელასტიურ სივრცეში (თავის ქალა), საჭმლის მომნელებელი სისტემისა და სასუნთქი სისტემის ორგანოებში, როცა ავთვისებიანი სიმსივნის ზომის გაზრდა იწვევს საკვების, გაზების და ბიოლოგიური სითხეების პასაჟის დარღვევასა და ორგანოთა სისხლძარღვების დაზიანებას. ავთვისებიანი სიმსივნის ლოკალური ზემოქმედების შემდგომ ვითარდება ჰომეოსტაზის მთლიანობის დარღვევა ორგანიზმში და შემდგომ ენდოტოქსიკოზის განვითარება, როგორც სისტემური მოქმედების გამოვლენა. ამ შემთხვევაში ავთვისებიანი სიმსივნის ლოკალური მოქმედების მოგვიანებითი გამოვლინება არ უნდა შეგვეშალოს მისი სისტემური მოქმედების „ჭეშმარიტი“ ზემოქმედებისგან. Dესტრუქციულ-პერფორაციული ან აროზიული სინდრომი დაკავშირებულია იმასთან, რომ სიმსივნე თავისი განვითარების გარკვეულ ეტაპზე წყლულდება და იწვევს მის გარშემო ქსოვილების მთლიანობის ღრმა დესტრუქციას. ამ დროს მნიშვნელოვანია ღრუ ორგანოების ან სისხლძარღვების კედლების დაზიანებისა და ტკივილის სინდრომი. პერფორაციამ შეიძლება გამოიწვიოს პერიტონიტი, მედიასტინიტი და მძიმე სისხლდენები, რაც შემდგომ ავადმყოფის დაღუპვის მიზეზი ხდება. ტკივილის სინდრომი შეიძლება იყოს სიმსივნის ნერვულ დაბოლოებაზე ზეწოლის შედეგი. მაგ. ღვიძლის სიმსივნის დროს ტკივილი გამოწვეულია კაფსულის დაჭიმულობით. ადგილობრივი დესტრუქციის შედეგი ხასიათდება საკმაოდ გამოხატული სიძლიერით და არის არა მარტო მექანიკური, არამედ აციდური ზემოქმედების შედეგი.

    სისტემური მოქმედება - კრებითი ტერმინია და გამოხატავს ავთვისებიანი სიმსივნის უნარს, მოახდინოს ორგანიზმზე ნეგატიური ზემოქმედება, რომელიც გამოვლინდება ჰომეოსტაზის სხვადასხვა სახის დარღვევით. სისტემური მოქმედება გულისხმობს ავთვისებიანი სიმსივნის ზემოქმედებას ქსოვილებსა და ორგანოებზე, ხოლო მოგვიანებით მთელ ორგანიზმში გამოიწვიოს ღრმა მორფოლოგიური ცვლილებები. ჯერ კიდევ ჰიპოკრატე აღნიშნავდა, რომ სიმსივნე ბოლო სტადიაში იწვევს ორგანიზმის გახდომას და ავადმყოფის დასუსტებას, რომ სიმსივნე  “წამლავს” ორგანიზმს. სიმსივნური პრიცესის აღნიშნული გამოვლინებები ცნობილია, როგორც “სიმსივნური კახექსია”. XX ს. დასაწყისში გამოითქვა აზრი სიმსივნური ინტოქსიკაციის შესახებ. ერლიხი მიიჩნევდა, რომ სიმსივნური უჯრედები შთანთქავენ ორგანიზმიდან საკვებ ნივთიერებებს. მარშანის აზრით, სიმსივნე ორგანიზმისთვის ტოქსიკურ ნივთიერებებს გამოჰყოფს. 1928წ. ბრაუნმა დაადგინა, რომ ავთვისებიან სიმსივნეს აქვს უნარი გამოჰყოს ჰორმონები, ითამაშოს “ეტაპობრივი” ენდოკრინული ჯირკვლების როლი და მისი აზრით სიმსივნური ინტოქსიკაცია არის შედეგი ავთვისებიანი სიმსივნეების მიერ ჰორმონების ეტაპური სეკრეციისა. 30-ანი წლების ბოლოს იაპონელმა მეცნიერებმა აღწერეს ავთვისებიან სიმსივნეში არსებული სუბსტანცია, რომელიც თაგვებში შეყვანის შემდეგ იწვევდა კახექსიას. ამ ნივთიერებებს მათ უწოდეს “კახეკტინი”. მას გამოიმუშავებს არა უშუალოდ სიმსივნური ეჯრედები, არამედ გარშემო მყოფი ლეიკოციტები. XX ს. 60-იან წლებში შაპრიტმა საფუძველი ჩაუყარა ავთვისებიანი სიმსივნის ორგანიზმზე “სისტემური ზემოქმედების’’ ცნებას. მას განიხილავდა როგორც მეტაბოლიზმის პროცესში ჩარევის შედეგს - როცა ორგანიზმი ახდენს ამ ცვლილებების კონპენსაციას, ინარჩუნებს მეტაბოლურ ჰომეოსტაზს და აყალიბებს ადაპტაციურ-შეგუებით რეაქციების კასკადს. ადაპტაციურ-შეგუებით რეაქციების გამოფიტვის შემდეგ მეტაბოლური დარღვევები იღებენ პათოლოგიურ ხასიათს. 1975 წელს ოდიმ და კასირელიმ გამოჰყვეს ლეიკოციტებიდან ნივთიერება „სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი“, რომელიც ხასიათდება ციტოტოქსიური და ნეკროზული აქტივობით და „კახექტინის“ იდენტურია. Aმგვარად, XX ს. 70-იან წლებში საფუძველი ჩაეყარა თანამედროვე „ტოქსიკურ“ დოქტრინას, რომლის მიხედვითაც, ორგანიზმზე ავთვისებიანი სიმსივნის სისტემური მოქმედების გამოვლენა სიმსივნური კახექსიისა და პარანეოპლასტიური სინდრომების სახით, დაკავშირებულია ფაქტორების ორ ჯგუფთან: ავთვისებიანი სიმსივნის უჯრედების მეტაბოლიზმის რაოდენობრივ თავისებურებებთან და ავთვისებიანი უჯრედების მიერ ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამოყოფასთან.

     მეტაბოლიზმზე ზემოქმედება სიმსივნის სისტემური მოქმედების პირველადი გამოვლინებაა. სიმსივნე წარმოადგენს საკვები ნივთიერებების თავისებურ „ხაფანგს“, რადგან მისი ინტენსიური ზრდა მოითხოვს ადეკვატურ ენერგეტიკულ და პლასტიკურ მარაგს; იგი მიიღწევა ენერგიის მშთანთქავი კატაბოლური პროცესების აქტივაციით, ორგანიზმის მთელი ენერგეტიკული პროცესების უტილიზაციით; რაც იწვევს მეტაბოლური ჰომეოსტაზის პროგრესულ დარღვევას. მეტაბოლური დარღვევები შეიძლება დავყოთ 3 ჯგუფად: 1) ნახშირწყლოვანი ცვლის დარღვევა; 2) კომპენსატორული მექანიზმის ჩართვა 3) ცხიმოვანი და ცილოვანი ცვლის დარღვევა. ნივთიერებათა ცვლის დეზინტეგრაციის პროცესის დაჩქარების ძირითად ბიოლოგიურ მაჩვენებელს წარმოადგენს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევა, ვინაიდან ავთვისებიანი სიმსივნის უჯრედების ინტენსიური პროლიფერაცია მიმდინარეობს ნუკლეინის მჟავის და ცილების გაძლიერებული სინთეზით. ეს იწვევს ენერგიისა და შესაბამისად მაკროენერგეტიკული შენაერთების ატფ-ის გაძლიერებულ ხარჯებს. ეს მაკროერგული Nშენაერთები სინთეზირდება გლუკოზის კატაბოლიზმის შედეგად ძირითადი ეგზოგენური ენერგიის წყაროდან, ამიტომ ავთვისებიანი სიმსივნე წარმატებით უწევს კონკურენციას ნორმალურ ქსოვილს გლუკოზის უტილიზაციით, რაც იწვევს სისხლში, ბიოლოგიურ სითხესა და ქსოვილებში გლუკოზის მუდმივ დეფიციტს. იგი გამოვლინდება სუბკლინიკური ჰეპორგლიკემიის სახით ან სისხლში გლუკოზის არასტაბილური დონით. ვინაიდან სიმსივნური უჯრედები მუდმივად განიცდიან ჟანგბადის დეფიციტს, ეს იწვევს გლეკოზის მუდმივ უტილიზაციას, ანაერობული გლიკოლიზის ფონზე გროვდება რძის მჟავის ზედმეტი რაოდენობა, რაც იწვევს კორის “გლუკოზა-ლაქტატიგლუკოზა“ დაბალპროდუქტიული ციკლის აქტივაციას, ის განაპირობებს ორგანიზმის ენერგეტიკული რესურსების გამოფიტვას. ეს პროცესი კი ორგანიზმში თანმიმდევრობით ჩართავს კომპენსატორულ მექანიზმებს, რომლებიც ექსტრემალურ პირობებში სისხლში გლუკოზის მუდმივ დონეს ინარჩუნებენ. პირველ რიგში ხდება ღვიძლში და კუნთებში არსებული გლიკოგენის მარაგის მობილიზაცია და ხარჯვა, შემდეგ კი ენერგეტიკული დეფიციტის მეორე მექანიზმი - გლუკონეოგენეზი. სტიმულირებული გლიკონეოგენეზი გულისხმობს გლუკოზის ენდოგენური წარმოქმნის ინტენსიურ პროცესს არანახშირწყლოვანი წინამორბედების - ცილებისა და ცხიმებისაგან. ცხიმების კატაბოლოზმის გაძლიერება გამოვლინდება ენდოგენური ლიპიდების ფიზიოლოგიური დეპოდან მობილიზაციით. ეს პროცესი და მასთან ერთად ლიპიდების პეროქსიდული ჟანგვა განაპირობებს ორგანიზმში ლიპიდების მარაგის დეფიციტს. ეს უკანასკნელი “გადართავს” გლუკონეოგენეზს ცილოვანი რესურსების უტილიზაციაზე - იწყება გლუკოზის სინთეზი ამინომჟავებისგან. ამ ეტაპზე ავთვისებიანი სიმსივნე ხდება “აზოტის ხაფანგი”- თავიდან შეიწოვება საკვებით მიღებული, ხოლო შემდეგ საკუთრივ ორგანიზმის ცილების ამინომჟავები. ეს განაპირობებს ცილოვანი მოლეკულების დეგრადაციას, რაც იწვევს შესაბამისი ფუნქციის გამოთიშვასა და ქსოვილების პროგრესირებულ დეზინტეგრაციას.       მზარდი სიმსივნე პირველ რიგში მეტაბოლურად გამოფიტავს სწრაფად განახლებად ქსოვილებს-ეპითელურს, ლიმფოიდურს და კუნთოვანს. ეს პროცესი ავთვისებიანი სიმსივნის თავისებურ  „პარაზიტიზმს“ გამოავლენს (მატულობს ზოგადი სხეულის მასის კლების ხარჯზე). ავთვისებიანი სიმსივნე ითვისებს ასევე დიდი რაოდენობით ვიტამინებსა და სიცოცხლისათვის მნიშვნელოვან სხვა ნივთიერებებს. ამრიგად, სიმსივნის მეტაბოლური შესაძლებლობების დაკმაყოფილება იწვევს ნახშირწყლოვანი ცვლის პირველად დარღვევას, რაც კასკადურად ინიცირებს ცილოვანი, ცხიმოვანი და სხვა მეტაბოლური ცვლის მოშლას.

ავთვისებიანი სიმსივნეების მიერ ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების პროდუქცია უდევს საფუძვლად ავთვისებიანი სიმსივნის სისტემური მოქმედების მეორე მექანიზმის რეალიზაციას. სიმსივნურ ქსოვილს, რომელიც განიცდის განსაზღვრული მეტაბოლიტების დეფიციტს, შეუძლია გამოიმუშაოს ის ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, რომლებიც არ შეესაბამებიან ნორმალურ ორგანიზმს, არღვევენ ნივთიერებათა ცვლას და იწვევენ ტოქსიურ ეფექტს. მათ შორის შეიძლება გამოვყოთ ნივთიერებების ოთხი ჯგუფი: 1) სიმსივნური უჯრედების დაშლის პროდუქტები, 2) სიმსივნური უჯრედების ინტენსიური მეტაბოლიზმის პროდუქტები, 3) ექტოპიური ჰორმონები, 4) ციტოკინები.                სიმსივნური უჯრედების ინტენსიური მეტაბოლიზმი განაპირობებს  უჯრედების და ირგვლივ არსებული სივრცის იზოფერმენტული სპექტრის ცვლილებებს. ცილებისა და ცხიმების კატაბოლიზმი არ იწვევს ორგანიზმის დეტოქსიკაციური სისტემის გაძლიერებას. იგი ჰომეოსტაზში ენდოტოქსიკოზის ფორმირებას იწვევს. ავთვისებიანი სიმსივნის დაშლის პროდუქტები წარმოიქმნება მისი ცენტრალური ნაწილის ნეკროზის გამო, რაც განპირობებულია არასაკმარისი ვასკულარიზაციითა და ოქსიგენაციით. უჯრედული დენტრიცის გამოყოფა უჯრედშორის სივრცეში, სისხლში და ლიმფაში უარყოფით გავლენას ახდენს ორგანიზმის შინაგან გარემოზე და იწვევს არასპეციფიკურ რეაქციას, რაც გამოიხატება ზოგადი ინტოქსიკაციით, ცხელებით, ჰიპოქსიით. ზოგიერთი ავთვისებიანი სიმსივნე წარმოქმნის ექტოპიურ ჰორმონებს, რომლებიც ორგანიზმზე ახდენენ ზოგად მოქმედებებს. მაგალითად: ფილტვის სიმსივნური უჯრედი გამოიმუშავებს აკტჰ-ს, ინსულინს, გლუკაგონს; ხოლო სარძევე ჯირკვლის კიბო პარათირეოიდული ჰორმონის ანალოგიურ ჰორმონს. უნდა აღინიშნოს, რომ ორგანიზმზე უდიდესი ზემოქმედება გააჩნია ჰორმონებს, რომლებიც გამოიმუშავებს ენდოკრინული ჯირკვლებისა და APUD სისტემის სიმსივნეები. ციტოკინებსა და მის მსგავს ნივთიერებებს შორის, რომლებსაც სიმსივნური ქსოვილის უჯრედები გამოიმუშავებენ, განსაკუთრებულ ყურადღებას იპყრობს რეგულატორული პოლიპეპტიდური და პირველ რიგში თNF - სიმსივნის ნეკროზული ფაქტორი, რომლის რეცეპტორებიც ყველა უჯრედს გააჩნიათ. ავთვისებიანი სიმსივნის სისტემური მოქმედების რეალიზაციაში თNF თამაშობს ორგვარ როლს: ცენტრალურს და პერიფერიულს. პირველი დაკავშირებულია მის უნართან გაანადგუროს გლუკოზის მიმართ მგრძნობიარე ქერქქვეშა სენსორული ნეირონები, რაც განაპირობებს ანორექსიას და გლუკოზის ცვლის დარღვევას. თNF-ის მეორე მნიშვნელოვანი ფუნქცია გულისხმობს მისი მაღალი კონცენტრაციის შემთხვევაში შეამციროს ლიპოპროტეინ-ლიპაზების აქტიურობა, რაც ასევე აძლიერებს ცხიმების კატაბოლიზმს და აღრმავებს მეტაბოლურ აციდოზს. თNF-ის დიდმა რაოდენობამ შეიძლება გამოიწვიოს ფიზიოლოგიური მაჩვენებლების მნიშვნელოვანი ცვლილება და ენდოგენური ინტოქსიკაციის განვითარება.

      ავთვისებიანი სიმსივნეების სისტემური მოქმედება იწვევს ორგანიზმში მეტაბოლიზმის ნეიროენდოკრინული რეგულაციის დარღვევას. როდესაც ორგანიზმში  კომპენსატორული მექანიზმები ამოწურულია, მეტაბოლური და ნეიროენდოკრინული დარღვევები ითვლება ჰომეოსტაზის დარღვევის დამწყებ მექანიზმად, ასე იქმნება “ჩაკეტილი მანკიერი წრე”.

     ავთვისებიანი სიმსივნის მოქმედება ორგანიზმზე შეიძლება იყოს სხვადასხვა სახის და შეიძლება მოიცვას ბევრი ფუნქციური სისტემა. ეს დარღვევები მრავალმხრივია და გამოვლინდება შემდეგი სინდრომების სახით: 1) დისტროფიული, 2) ტოქსიკო-ანემიური, 3) ენცეფალოპათიური და 4) იმუნოდეპრესიული სინდრომები.

      დისტროფიული სინდრომი ვლინდება ავთვისებიანი სიმსივნეებით დაავადებულ ავდმყოფთა უმრავლესობაში. მათ აღენიშნებათ ამ სინდრომის გამოვლენის უმაღლესი ფორმა “სიმსივნური კახექსია“. ამ სინდრომს საფუძვლად უდევს ცხიმებისა და ცილების კატაბოლიზმის დაჩქარება, ენერგიის ხარჯვის გაძლიერება ჰორმონალური დისბალანსის ხარჯზე და ზოგადი ინტოქსიკაცია. ამ პროცესებში გარკვეული მნიშვნელობა ენიჭება ანორექსიას, რაც დაკავშირებულია არა მარტო „შიმშილის ცენტრის“ აქტივობის დაქვეითებასთან, არამედ ენდოგენურ ინტოქსიკაციასთან და ფსიქოლოგიურ ფაქტორთან. ამ სინდრომის განვითარების საფუძველია მადის შესამჩნევი დაქვეითება, სხეულის მასის პროგრესული კლება, სუბკომპენსირებული ჰორმონული დარღვევა; პროგრესირებული დისტროფია და სიცოცხლისათვის მნიშვნელოვანი შინაგანი ორგანოების (ღვიძლი, თირკმელი) ჩონჩხის კუნთებისა და უხშირესად მიოკარდიუმის მზარდი დისფუნქცია. აღნიშნული ცვლილებების გამოვლინება არ არის დამოკიდებული სიმსივნის ზომაზე და მორფოლოგიაზე, თუმცა ზოგჯერ სიმპტომატიკის სწრაფი ზრდა შეიძლება დაკავშირებული იყოს სიმსივნის ლოკალიზაციის თავისებურებასთან, როცა ეს მოქმედების რეალიზაცია განსაზღვრავს აღნიშნულ კომპრესულ-ობტურაციულ სინდრომს. ამ ცვლილებების გამო სიმსივნიანი პაციენტები გამოიყურებიან როგორც ქრონიკული ავადმყოფები. ანემიურ-ჰიპოქსემიური სინდრომი პირველად შელეპრიკმა აღწერა 1986 წელს. ავთვისებიანი სიმსივნის სისტემური მოქმედების შედეგად ჩამოყალიბებული ჰიპოგლიკემია უდევს საფუძვლად ერითროციტების დისფუნქციას, რომელიც ითვლება გლუკოზის ობლიგატურ მომხმარებლად. ეს იწვევს ქსოვილებში ჟანგბადის ტრანსპორტის და ჩ02-ს გამოყოფის დარღვევას, რაც განაპირობებს ჰიპოქსიის ფორმირებასა და მჟავა-ტუტოვანი წონასწორობის პროგრესირებულ მოშლას. ეს სინდრომი ვლინდება ჰემატოკრიტის დაქვეითებით, სისხლში დეფექტური ერითროციტების და მისი უმწიფარი წინამორბედების გამოჩენით.

     ენცეფალოპათიური სინდრომი აღენიშნება ონკოლოგიურ ავადმყოფების უმრავლესობას, ვინაიდან თავის ტვინი ითვლება გლუკოზისა და ჟანგბადის მნიშვნელოვან მომხმარებლად. გლუკოზის  დეფიციტი, ჰიპოქსია და მჟავა-ტუტოვანი წონასწორობის პროგრესირებული დარღვევა (აციდოზის სახით) გამოიწვევს ნეირონებისა და გლიური უჯრედების დისტროფიის განვითარებას. მეორე მხრივ, ცხიმების გაძლიერებული დაშლა და ცილების დეზინტეგრაცია იწვევს სისხლში და განსაკუთრებით თავის ტვინში ცხიმოვანი მჟავებისა და ამინომჟავების დონის ცვლილებას. მრავალმხრივი ენდოკრინული დარღვევა, უარყოფითი უკუკავშირის პრინციპით, იწვევს ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზურ დისფუნქციას. და ბოლოს, ენცეფალოპათიის გამოხატულება შეიძლება გაღრმავდეს თავის ტვინის ქერქში დომინანტური ზონის არსებობით, რომელიც შეიძლება დაკავშირებული იყოს ონკოლოგიური დაავადების დიაგნოზთან.

    იმუნოდეპრესიული სინდრომი ავთვისებიან სიმსივნეთა ყველაზე ხშირი გამოვლინებაა. ავადმყოფთა აბსოლუტურ უმრავლესობას აღენიშნებათ იმუნოციტების ფუნქციური აქტივობის მყარი და პროგრესული დაქვეითება. ვინაიდან იმუნოკომპოტენტური უჯრედები არსებობენ და ფუნქციონირებენ მეტაბოლურ საფუძველზე, მეტაბოლური  ჰომეოსტაზის დარღვევისას იცვლება მათი ფუნქციური აქტივობაც. სიმსივნური უჯრედები წარმოქმნიან იმუნოტროპულ სუბსტანციებს (ციტოკინები), რომლებიც იწვევენ იმუნოციტების ინჰიბირებასა და არღვევენ იმუნური სისტემის დაცვით მექანიზმებს. უჯრედული იმუნოციტის სუპრესორული ფუნქციის დარღვევა იწვევს სხვადასხვა აუტოიმუნური პროცესის ჩამოყალიბებას.

     ამგვარად, შეიძლება დავასკვნათ, რომ ავთვისებიან სიმსივნეთა მულტიკომპონენტური აქტივობის ზემოთ ჩამოთვლილი მექანიზმები მეტაბოლური დარღვევების სახით გამოხატავენ სიმსივნეთა ორგანიზმზე ზემოქმედების ძირითად ასპექტებს, რაც გამოვლინდება შესაბამისი პათოგენეტიკური სინდრომებით.